2014年7月8日，williamhill官网生命学院周兵教授研究组在《eLIFE》在线发表了题为《人类致病基因ZIP13铁离子转运功能在果蝇中的研究》的论文，报道了定位于ER/Golgi上的金属离子转运蛋白ZIP13的重要功能是将细胞质中的铁离子转运到分泌系统供利用。ZIP13是至今鉴定出的唯一一个给分泌系统提供铁的转运蛋白，也是自Ferroportin后发现的另一个铁输出蛋白(exporter)。 十分奇异的是，ZIP家族其他成员都被认为是离子输入蛋白(importer)，而ZIP13被证明是一个铁的输出蛋白。这一发现增进了人们对铁代谢的了解，同时对进一步阐述ZIP13突变引起人类遗传病SCD-EDS (埃莱尔-当洛综合征，Ehlers-Danlos syndrome)的致病机理有着重要意义。本论文的第一作者肖桂然和万智慧是williamhill官网生命学院博士研究生，周兵教授为本论文的通讯作者。
eLIFE 是国际上新近发行的生命科学领域高端期刊之一，现由2013年诺贝尔获得者兰迪·谢克曼（Randy Schekman）任主编，以及一系列各领域权威科学家任编委。该期刊的发行不为追求影响因子，旨在改革和简化文章审稿过程，发表生物科学及生物医学的杰出发现。周兵教授率领的研究组一直致力于利用模式生物（酵母和果蝇）研究药物作用及疾病发病机制，并曾在国际重要期刊发表多篇论文。这篇论文也是周兵教授研究组首次在eLIFE在线发表最新研究成果。
周兵教授研究组利用果蝇为模型，研究ZIP13蛋白在ER/Golgi铁离子代谢过程中的作用，证明了ZIP13作为ZIP蛋白家族成员，除了具有微弱的锌离子转运功能之外，其更重要的作用是作为铁离子转运蛋白将细胞质内的铁离子转运进ER/Golgi体内供利用。 进一步的研究表明，ZIP13突变导致ER/Golgi缺铁能在果蝇里重现人类SCD-EDS疾病的主要特征即胶原蛋白异常，食物中外加铁元素能有效的挽救这一表型。该研究成果为理解ZIP13引起的SCD-EDS疾病致病机理提供了至关重要的线索。
